Ergebnis: Genotyp N/N = Frei nachkommen sind  100% Frei 

Ergebnis: Genotyp N/ EIC = Träger darf mit einem Freien Partner Verpaart werden. 50% der Welpen sind Träger 50% Frei.

Ergebnis: Genotyp EIC/EIC = Krank die Hunde sind nicht zur Zucht zugelassen , Nachkommen sind 100% Betroffen/Krank.


Erbliche Myopathie ( CNM)- PCR Ergebniss: Genotyp N/N

Interpretation: Das untersucht Tier ist reinerbig ( homozygot ) für das Wildtyp-Allel. Es trägt somit nicht die ursächliche Mutation für die cnm-Myopathie im PTPLA-Gen.

Beschreibung :Die zentronukleäre  Myopathie ( CNM, früher beim Labrador Retriever auch als HMLR bezeichnet) beim Labrador Retriever ist eine angeborene Muskelerkrankung, bei der sich die Muskeln des Hundes nicht richtig entwickeln).


Exercise Induced Collapse ( EIC )- PRC Ergebnis: Genotyp N/N= FREI

Interpretation: Das untersuchte Tier ist reinerbig ( homozygot) für das Wildtyp-Allel. Es trägt somit nicht die ursächliche Mutation FÜR EIC im DNM1-Gen.

Erbgang: autosomal- rezessiv 

Beschreibung: (EIC tritt bei betroffenen Hunden bereist nach wenigen Minuten Arbeit auf. Wenn ein Hund jedoch keinen anspruchsvollem Training oder straken Stress ausgesetzt ist, kann die Krankheit Jahrelang unerkannt bleiben. Die Krankheit wird Vererbt).


HNPK Hereditäre Nasale Parakeratose -PCR Ergebnis : Genotyp N/N

Interpretation: Das untersuchte Tier ist reinerbig ( homozygot) für das Wildtyp-Allel. Es trägt somit nicht die ursächliche Mutation für HNPK im SUV39HGen.

Erbgang: autosomal- rezessiv 

Beschreibung: Bei der nasalen Parakeratose handelt es sich um einen Gendefekt, der zu einer Austrocknung der Hundenase führt. Vor allem auf der oberen Seite (dorsaler Nasenspiegel) bildet sich eine trockene, borkige Hautschicht, die sich nicht ablösen lässt. Es können sich Risse bilden, die Infektionen durch Bakterien nach sich ziehen. Auch eine Aufhellung des dunklen Nasenspiegels kann beobachtet werden. Erste Symptome treten im Alter zwischen 6 Monaten und einem Jahr auf. Eine symptomatische Behandlung mit Vaseline, propylenglycol- oder salicylsäurehaltigen Produkten kann bei der Auflösung der trockenen Borken helfen. Die genetische Ursache für die Erkrankung beim Labrador Retriever konnte von Forschern des Instituts für Genetik der Vetsuisse-Fakultät an der Universität Bern (Arbeitsgruppe Prof. Dr. Tosso Leeb) aufgeklärt werden. Die genetische Ursache für HNPK beim Greyhound wurde von Prof. Drögemüller (Universität Bern) gefunden.


PRC-Pra ( Optigen)- PCR Ergebnis: Genotyp N/N

Interpretation: Das untersuchte Tier ist reinerbig ( homozygot) für das Wildtyp-Allel. Es trägt somit nicht die ursächliche Mutation für prcd-PRA im PRCD-Gen.

Erbgang: autosomal- rezessiv 

Beschreibung:

Die progressive Retinaatrophie (PRA) ist eine Augenerkrankung, die zu einer Degeneration der Netzhaut ( Retina) zur Erblindung führt.Bei der prcd-PRA verlieren zuerst die Stäbchenzellen ihre normale Funktion, dies führt zu fortschreitender Nachtblindheit und ein Verlust der Anpassung des Sehvermögens. Im späteren Stadium werden auch die Zapfstellen zerstört, so dass es schließlich zur völligen Erblindung des Hundes kommt.



Retinale Dysplasie ( OSD)-PCR Ergebniss: Genotyp N/N

Interpretation: Das untersuchte Tier ist reinerbig ( homozygot) für das Wildtyp-Allel. Es trägt somit nicht die ursächliche Mutation für OSD-Gen.

Erbgang: autosomal- rezessiv 

Beschreibung: Während sogenannte Netzhautfalten (retinale Falten) bei vielen Hunderassen vorkommen und per se keine Zuchteinschränkung bedeuten, können sie beim Labrador mit einer ernsten Erkrankung, der sogenannten Okulo-Skeletalen-Dysplasie (OSD) verbunden sein. Diese geht mit einer Missbildung des Skeletts, verkürzten Gliedmaßen, Zwergwuchs und früher Erblindung aufgrund einer generalisierten Missbildung der Netzhaut einher. Es kommt zu einer teilweisen oder vollständigen Ablösung der Netzhaut und einer Trübung der Linse (Katarakt).


Adipositas - PCR Ergebnis: Genotyp N/N

Interpretation: Das untersuchte Tier ist reinerbig ( homozygot) für das Wildtyp-Allel. Es trägt somit nicht die ursächliche Mutation für Adipositas im POMC-Gen.

Beschreibung: Die Neigung zu Fettleibigkeit (Adipositas) bei Hunden variiert zwischen verschiedenen Rassen. Dies deutet neben zahlreichen Umwelteinflüssen wie mangelnder Bewegung und der Ernährung (kalorienreiche Fütterung) auf einen Einfluss genetischer Faktoren hin. Beim Labrador Retriever und dem Flat Coated Retriever wurde eine Genmutation gefunden, welche die Produktion zweier Aminosäureverbindungen zum Erliegen bringt. Diese sind beide an der Regulierung des Gleichgewichtes zwischen aufgenommener und verbrauchter Energie beteiligt (Energie-Homöostase). Die POMC-Mutation geht mit Übergewicht (Adipositas) und einer gesteigerten Motivation bei Belohnung mit Futter einher. Die Mutation wurde besonders häufig bei Assistenz- und Begleithunden gefunden. Neben dem Labrador Retriever und dem Flat Coated Retriever wurde die POMC-Mutation bislang bei keiner weiteren Rasse gefunden.


Alexander Krankheit- PCR Ergebnis: Genotyp N/N

Interpretation: Das untersuchte Tier ist reinerbig ( homozygot) für das Wildtyp-Allel. Es trägt somit nicht die ursächliche Mutation für Alexander Krankheit im GFAP-Gen.

Erbgang: autosomal-dominant 

Beschreibung: Die sogenannte Alexander-Krankheit beim Menschen ist eine tödliche Erbkrankheit, bei der es zu einem Abbau von Nervengewebe kommt (neurodegenerativ). Die Erbkrankheit wird meist durch eine Genmutation bestimmter körpereigener Proteine verursacht. Hierdurch kommt es zu Funktionsstörungen von Zellen des Gehirns und zentralen Nervensystems (ZNS), den Astrozyten. Eine vergleichbare Erkrankung konnte bei einem Labrador Retriever beobachtet werden. Der Hund entwickelte eine zunehmende Lähmung der Gliedmaßen (progressiv verlaufende Tetraparese) mit einer spastischen Haltung der Vorderbeine und einem abgeflachten Brustkorb. Später wurden beim Hund rasche, unwillkürliche Muskelzuckungen (Myoklonien) in der Kopf- und Halsregion, fehlende Kniescheibenreflexe (Patellarreflexe), Schwäche an allen vier Gliedmaßen und ein milder genereller Muskelschwund sichtbar. Der Welpe musste im Alter von 4,5 Monaten eingeschläfert (euthanasiert) werden.


Zwergwuchs ( Skeletal Dysplasia 2) Ergebnis: Genotyp N/N

Interpretation: Das untersuchte Tier ist reinerbig ( homozygot) für das Wildtyp-Allel. Es trägt somit nicht die ursächliche Mutation für SD2 im COL11AS--Gen.

Erbgang: autosomal- rezessiv

Beschreibung: Der Zwergenwuchs beim Labrador Retriever (Skeletale Dysplasie 2) erzeugt eine besondere Erscheinung. Durch einen frühzeitigen Stillstand des Wachstums der langen Röhrenknochen (in den Beinen) sind die Vorderbeine verkürzt, währenddessen die Hinterhand überbaut erscheint. Die restlichen Proportionen sind normal, und die betroffenen Hunde müssen keine eingeschränkte Lebensqualität haben.


Kongenitales myasthenes Syndrom ( CMS) Ergebnis: Genotyp N/N

Interpretation: Das untersuchte Tier ist reinerbig ( homozygot) für das Wildtyp-Allel. Es trägt somit nicht die ursächliche Mutation für CMS im COLQ-Gen.

Erbgang: autosomal-rezessiv

Beschreibung: Das Congenitale Myasthene Syndrom (CMS) wird beim Labrador Retriever durch eine Genmutation ausgelöst, die sich von betroffenen Jack Russell Terriern als auch Altdänischen Vorstehhunden unterscheidet. Die Symptome der Krankheit sind insbesondere eine den ganzen Körper betreffende (generalisierte) Muskelschwäche, vor allem nach Stress oder Aufregung. Diese zeigt sich bereits ab einem Alter von zwei Wochen. Die Bewegungsfähigkeit der Extremitäten ist stark eingeschränkt, auch das Tragen des eigenen Körpergewichts wird mit der Zeit erschwert. In allen Bereichen der Gliedmaße (Extremitäten) sind die Reflexe messbar vermindert.


Degenerative Myelopathie Ergebnis: Genotyp N/N

Interpretation: Das untersuchte Tier ist reinerbig ( homozygot) für das Wildtyp-Allel. Es trägt somit nicht den Hochrisikofaktor für DM im Exon 2 des SOD1- Gens.

Erbgang: autosomal-rezessiv

Beschreibung: Die canine degenerative Myelopathie (DM) kann bei älteren Hunden aller Rassen auftreten. Häufig wird die schwere Nervenerkrankung bei den Rassen Deutscher Schäferhund und Berner Sennenhund beschrieben und sollte bei der Zucht berückschtigt werden. Neben diesen Rassen sind aber viele weitere Rassen von der degenerativen Myelopathie betroffen.Ein erkrankter Hund zeigt ab einem Alter von etwa 8 Jahren Veränderung in der Bewegung. Bei einer DM sind die Nervenfasern (oberes Motoneuron) und das Rückenmark verändert. Die Symptome gestörte Muskelbewegungen und unkoordiniertes Laufen (Ataxie) sowie Schwäche bis Lähmung (Parese) zeigen sich zuerst in der Hinterhand und nehmen dann einen fortschreitenden Verlauf. Die Erbrankheit ist vor allem im Rückenmark in der Brustwirbelsäule und Lendenwirbelsäule lokalisiert. Als Risikofaktor für die Entwicklung einer DM wurde eine Variante im Exon 2 des SOD1-Gens bei vielen Rassen nachgewiesen. Bei Berner Sennenhunden gibt es zusätzlich eine Variante im Exon 1 dieses Gens, die ebenfalls mit der DM in Zusammenhang steht.


Cystinurie Ergebnis: Genotyp N/N

Interpretation: Das untersuchte Tier ist reinerbig ( homozygot) für das Wildtyp-Allel. Es trägt somit nicht die ursächliche Mutation für Cystinurie im SLC3A1- Gen.

Erbgang: autosomal-rezessiv

Beschreibung: Bei der Cystinurie handelt es sich um eine angeborene Stoffwechselerkrankung, bei der der Transport bestimmter Aminosäuren durch die Darmschleimhaut (Darmepithel) und die Ausscheidung bzw. Rückresorption der Niere gestört ist. Dadurch wird die Aminosäure Cystin vermehrt über den Harn ausgeschieden. Diese Anhäufung (Akkumulation) und die schlechte Wasserlöslichkeit des Cystins sorgen bei den Welpen bereits im Alter von 4 -6 Monaten für die Bildung von Harnsteinen, die die Harnwege lebensbedrohlich verschließen können. Im Gegensatz zu Landseer, Neufundländer und Labrador wird diese Erkrankung bei der Rasse Australian Cattle Dog dominant vererbt. Reinerbige (homozygote) Tiere entwickeln einen schwerwiegenderen Verlauf. Das Besondere bei den Rassen Englische und Französischen Bulldogge sowie Mastiff ist, dass die Erbkrankheit Cystinurie nur bei reinerbig betroffenen, intakten, also nicht kastrierten Rüden, zum Tragen kommt, da bei ihnen das Auftreten der Symptome an männliche Sexualhormone (Androgene) gebunden ist.


Maligne Hyperthermie ( MH) Ergebnis: Genotyp N/N

Interpretation: Das untersuchte Tier ist reinerbig ( homozygot) für das Wildtyp-Allel.

Es trägt somit nicht die ursächliche Mutation für MH im RYR1- Gen.

Erbgang: autosomal-dominant

Beschreibung: Die Maligne Hyperthermie (MH) ist eine erbliche Stoffwechselstörung der Skelettmuskulatur, welche nach der Gabe von bestimmten Muskelrelaxantien und Narkosemitteln (Narkotika) auftreten können. Betroffene Tiere können generalisierte Krämpfe in der Skelettmuskulatur sowie Herzrhythmusstörungen und Nierenschädigungen entwickeln. Auch eine Zerfall der gestreiften Muskulatur (Rhabdomyolyse) ist möglich. Als Folge der Medikamentengabe kann es außerdem zu Herzrasen (Tachykardie), starker Wärmeentwicklung (Hyperthermie) sowie zu einer erhöhten CO2-Produktion kommrn. Werden die Medikamente nicht sofort abgesetzt, führt dies zum Tode des Tieres. Eine Linderung der Symptome kann durch die Gabe des Muskelrelaxans Dantrolen erzielt werden.


X-linked Myopathie ( XL-MTM) Ergebnis: Genotyp N/N

Interpretation: Das untersuchte Tier ist reinerbig ( homozygot) für das Wildtyp-Allel.

Es trägt somit nicht die ursächliche Mutation für XL-MTM im MTM1- Gen.

Erbgang: X chromosomal-rezessiv

Beschreibung: Bei der X-chromosomalen myotubulären Myopathie (XL-MTM) ist die gesamte Skelettmuskulatur betroffen. Durch eine Genmutation ist der Muskelkontraktionsmechanismus gestört. Die Aufrechterhaltung der muskulären Funktion ist bereits von Geburt an stark beeinträchtigt. Klinische Krankheitssymptome sind eine kaum vorhandene Muskelspannung (Muskelhypotonie), eine Rückbildung der Muskulatur (Muskelatrophie) sowie eine fortschreitende Schwächung der Hinterläufe. Begleitet wird dies durch eine beeinträchtigte Atmung, die letztendlich zum Erstickungstod führen kann.


Achromatopsie/ Tagblindheit ( ACHM-Typ1) Ergebnis: Genotyp N/N

Interpretation: Das untersuchte Tier ist reinerbig ( homozygot) für das Wildtyp-Allel.

Es trägt somit nicht die ursächliche Mutation für ACHM im CNGA 3- Gen.

Erbgang: autosomal-rezessiv

Beschreibung: Achromatopsie ACHM ist eine Erbkrankheit, bei der die für das Farbsehen verantwortlichen Zapfen in der Netzhaut (Retina) nicht richtig gebildet werden. Zapfen sind für das Sehen bei hellem Tageslicht wichtig, weshalb die Krankheit auch „Tagblindheit“ genannt wird. Erste Symptome zeigen betroffene Hunde bereits mit 8-10 Wochen. Die Hunde sind nicht im Stande, bei Tageslicht zu sehen. Sie vermeiden grelles Licht, da es Schmerzen verursachen kann. Bei schwachen Lichtverhältnissen ist das Sehvermögen nicht beeinträchtigt und vergleichbar mit dem von gesunden Hunden.


Pyruvatkinase- Defizienz Ergebnis: Genotyp N/N

Interpretation: Das untersuchte Tier ist reinerbig ( homozygot) für das Wildtyp-Allel.

Es trägt somit nicht die ursächliche Mutation für PK im PK-LR- Gen.

Erbgang: autosomal-rezessiv

Beschreibung: Im Falle einer Pyruvatkinase-Defizienz (PK) ist der Kohlenhydrat-Stoffwechsel, die Glykolyse in den roten Blutkörperchen (Erythrozyten) gestört. Dies bewirkt eine schwere, chronische Blutarmut (hämolytische Anämie) und vermehrt unreife rote Blutkörperchen (Retikulozyten) im Blut. Weiterhin kommt es zu fortschreitenden bösartigen (malignen) Erkrankungen des blutbildenden Knochenmarks (progressive Myelofibrose) und zu Verhärtungen des Knochengewebes (Osteosklerose), weshalb die Tiere häufig früh sterben. Zuvor fallen betroffene Hunde durch einen allgemeinen Schwächezustand und eine vergrößerte Milz auf.


Hyperurikosurie Ergebnis: Genotyp N/N

Interpretation: Das untersuchte Tier ist reinerbig ( homozygot) für das Wildtyp-Allel.

Es trägt somit nicht die ursächliche Mutation für HUU im SLC2A9- Gen.

Erbgang: autosomal-rezessiv

Beschreibung: Kristallbildung im Harn (Harnsteinbildung) bis zur Bildung von Blasensteinen kann bei Hunden aller Rassen auch durch einen Gendefekt ausgelöst werden. Die Ursache ist eine Mutation im SLC2A9-Gen. Dies führt von Geburt an zu einem veränderten Stoffwechsel. Normalerweise werden Stickstoffverbindungen aus der Nahrung, sogenannte Purine, beim Hund als Allantoin mit dem Harn ausgeschieden. Bei Hunden mit der beschriebenen Genvariante wird jedoch weitaus mehr Harnsäure anstelle von Allantoin im Urin gebildet (Hyperurikosurie oder SLC). Das führt zudem zu 2- bis 4-fach höheren Werten von Harnsäure im Blutplasma (Hyperurikämie). Harnsäure ist weniger gut wasserlöslich als Allantoin und kann, wenn sie in hohen Mengen auftritt, zu Kristallbildung führen. Die Harnsteine müssen den Hunden dann häufig operativ entfernt werden. Ein wichtiger Teil der Therapie bzw. Vorbeugung ist viel Wasser trinken und eine purinarme Ernährung (spezielle Diät). Die Hyperurikosurie tritt bei jedem Dalmatiner auf.


Nakolepsie Ergebnis: Genotyp: N/N

Interpretation: Das untersuchte Tier ist reinerbig ( homozygot) für das Wildtyp-Allel.

Es trägt somit nicht die ursächliche Mutation für Narkolepsie- Gen.

Erbgang: autosomal-rezessiv

Beschreibung: Narkolepsie ist eine erbliche neurologische Erkrankung, die bei den Hunderassen Dackel, Dobermann und Labrador Retriever auftritt. Die Krankheit ist gekennzeichnet durch eine Tagesschläfrigkeit mit einem exzessiv ausgeprägten Schlafdrang zu ungewöhnlichen Zeiten. Betroffene Tiere zeigen Symptome wie Schlafattacken, vorübergehender Verlust der Muskelspannung (Kataplexie) und Schlaflähmung, welche teilweise dem REM-Schlaf ähnelt. Die Ursache für diese Krankheit ist eine vererbte Genmutation.